Вирусы. Классификация вирусов. Типы взаимодействия клеток и вирусов

Размеры – от 15 до 2000 нм (некоторые вирусы растений). Наибольшим среди вирусов животных и человека является возбудитель естественной оспы – до 450 нм.

Простые вирусы имеют оболочку – капсид , которая состоит лишь из белковых субъединиц (капсомеров ). Капсомеры большинства вирусов имеют спиральную или кубическую симметрию. Вирионы со спиральной симметрией имеют палочкообразную форму. По спиральному типу симметрии построено большинство вирусов, поражающих растения. Большая часть вирусов, поражающих клетки человека и животных, имеют кубический тип симметрии.

Сложные

Сложные вирусы могут быть дополнительно покрыты липопротеидной поверхностной мембраной с гликопротеидами, которые являются частью плазматической мембраны клетки хозяина (например, вирусы оспы, гепатита В), то есть имеют суперкапсид . С помощью гликопротеидов происходит распознавание специфических рецепторов на поверхности оболочки клетки хозяина и прикрепление вирусной частицы к ней. Углеводные участки гликопротеидов выступают над поверхностью вируса в виде заостренных палочек. Дополнительная оболочка может сливаться с плазматической мембраной клетки хозяина и способствовать проникновению содержимого вирусной частицы вглубь клетки. Дополнительные оболочки могут включать ферменты, обеспечивающие синтез вирусных нуклеиновых кислот в клетке хозяина и некоторые другие реакции.

Бактериофаги имеют довольно сложное строение. Их относят к сложным вирусам. Например, бактериофаг Т4 состоит из расширенной части – головки, отростка и хвостовых нитей. Головка состоит из капсида, в котором содержится нуклеиновая кислота. Отросток включает воротничок, полый стержень, окруженный сокращающимся чехлом и напоминающий растянутую пружину, и базальную пластинку с хвостовыми шипами и нитями.

Классификация вирусов

Классификация вирусов основана на симметрии вирусов, наличии или отсутствии внешней оболочки.

Проявляют жизнедеятельность вирусы только в клетках живых организмов. Их нуклеиновая кислота способна вызвать синтез вирусных частиц клетки хозяина. Вне клетки вирусы не проявляют признаков жизни и называются вирионами .

Жизненный цикл вируса состоит из двух фаз: внеклеточной (вирион), в которой он не проявляет признаков жизнедеятельности, и внутриклеточной . Вирусные частицы вне организма хозяина некоторое время не теряют способности к заражению. Например, вирус полиомиелита может сохранять инфекционную активность на протяжении нескольких суток, оспы – месяцев. Вирус гепатита В сохраняет ее даже при кратковременном кипячении.

Активные процессы одних вирусов протекают в ядре, других – в цитоплазме, у некоторых – и в ядре, и в цитоплазме.

Типы взаимодействия клеток и вирусов

Взаимодействие клеток и вирусов бывает нескольких типов:

1. Продуктивного – нуклеиновая кислота вируса индуцирует в клетке хозяина синтез собственных веществ с образованием нового поколения.
2. Абортивного – репродукция прерывается на какой-нибудь стадии, и новое поколение не образуется.
3. Вирогенного – нуклеиновая кислота вируса встраивается в геном клетки хозяина и не способна к репродукции.

МОУ СОШ «Эврика - развитие»

Реферат по биологии

на тему:

Выполнил:

Ученик 6 класса

Шарабуров Иван

Вирусы

Существует большая группа живых существ, не имеющих клеточного строения. Эти существа носят названия вирусов (лат "вирус" - яд) и представляют неклеточные формы жизни. Вирусы нельзя отнести ни к животным, ни к растениям. Они исключительно малы, поэтому могут быть изучены только с помощью электронного микроскопа.

Вирусы способны жить и развиваться только в клетках других организмов. Вне клеток живых организмов вирусы жить не могут, и многие из них во внешней среде имеют форму кристаллов. Поселяясь внутри клеток животных и растений, вирусы вызывают много опасных заболеваний. К числу вирусных заболеваний человека относятся, например, корь, грипп, полиомиелит, оспа. Среди вирусных болезней растений известна мозаичная болезнь табака, гороха и других культур; У больных растений вирусы разрушают хлоропласты, и пораженные участки становятся бесцветными. Вирусы открыл русский ученый Д. И. Ивановский в 1892 г. Каждая вирусная частица состоит из небольшого количества ДНК или РНК, т. е. генетического материла, заключенного в белковую оболочку. Эта оболочка играет защитную роль.

Известны также вирусы, поселяющиеся в клетках бактерий. Их называют бактериофагами или фагами (греч "фагос" - пожирающий). Бактериофаги полностью разрушают бактериальные клетки и потому могут быть использованы для лечения бактериальных заболеваний, например дизентерии, брюшного тифа, холеры.

Открытие вирусов

Царство вирусов открыто относительно недавно: 100 лет – это детский возраст по сравнению с математикой, 100 лет – много по сравнению с генной инженерией. У науки нет возраста: наука, подобно людям, имеет юность, наука никогда не бывает старой.

В 1892 году, русский ученый Д. И. Ивановский описал необычные свойства возбудителей болезни табака – (табачной мозаики), который проходил через бактериальные фильтры.

Через несколько лет Ф. Леффлер и П. Фрош обнаружили, что возбудитель ящура (болезни домашнего скота) также проходят, через бактериальные фильтры. А в 1917 году Ф.д’Эррель открыл бактериофаг – вирус, поражающий бактерии. Так были открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов.

Эти три события положили начало новой науке - вирусологии, изучающей неклеточные формы жизни.

Вирусы хотя очень малы, их невозможно увидеть, являются объектом изучения наук:

Для медика вирусы – наиболее частые возбудители инфекционных болезней: гриппа, кори, оспы, тропических лихорадок.

Для патолога вирусы – этиологические агенты (причина) рака и лейкозов, наиболее частых и опасных патологических процессов.

Для ветеринарного работника вирусы – виновники эпизоотий (массовых заболеваний) ящура, птичьей чумы, инфекционной анемии и других болезней, поражающих сельскохозяйственных животных.

Для агронома вирусы – возбудители пятнистой полосатости пшеницы, табачной мозаики, желтой карликовости картофеля и других болезней сельскохозяйственных растений.

Для цветовода вирусы – факторы, вызывающие появление изумительных расцветок тюльпанов.

Для медицинского микробиолога вирусы – агенты, вызывающие появление токсических (ядовитых) разновидностей дифтерийных или других бактерий, или факторы, способствующие развитию бактерий, устойчивых к антибиотикам.

Для промышленного микробиолога вирусы – вредители бактерий, продуцентов, антибиотиков и ферментов.

Для генетика вирусы – переносчики генетической информации.

Для дарвиниста вирусы – важные факторы эволюции органического мира.

Для эколога вирусы – факторы, участвующие в формировании сопряженных систем органического мира.

Для биолога вирусы – наиболее простые формы жизни, обладающие всеми основными её проявлениями.

Для философа вирусы – ярчайшая иллюстрация диалектики природы, пробный камень для шлифовки таких понятий, как живое и неживое, часть и целое, форма и функция.

Три главных обстоятельства обусловили развитие современной вирусологии, сделав её своеобразной точкой (или почкой) роста медико-биологических наук.

Вирусы возбудители важнейших болезней человека, сельскохозяйственных животных и растений, и значение их всё время возрастает по мере снижения заболеваемости бактериальными, протозойными и грибковыми болезнями.

Ныне признаётся, что вирусы являются возбудителями рака, лейкозов и других злокачественных опухолей. Поэтому решение проблем онкологии теперь зависит от познания природы возбудителей рака и механизмов канцерогенных (опухолеродных) превращений нормальных клеток.

Вирусы – это простейшие формы жизни, обладающими основными её проявлениями, своего рода абстракция жизни, и поэтому служат наиболее благодарным объектом биологии вообще и молекулярной биологии в особенности.

Вирусы вездесущи, их можно найти повсюду, где есть жизнь. Можно даже сказать, что вирусы своеобразные «индикаторы жизни». Они наши постоянные спутники и со дня рождения сопровождают нас всегда и везде. Вред, который они причиняют, очень велик. Достаточно сказать, что «на совести» больше половины всех заболеваний человека, а если вспомнить, что эти мельчайшие из мелких поражают ещё животных, растения и даже своих ближайших родственников по микромиру – бактерий, то станет ясно, сто борьба с вирусами – одна из первоочередных задач. Но чтобы успешно бороться с коварными невидимками, необходимо детально изучить их свойства.

Гипотезы происхождения вирусов

Были выдвинуты три ос­новные гипотезы:

Возможность дегенеративной эволюции была неоднократно установлена и доказана, и, пожалуй, наиболее ярким примером ее может служить происхождение некоторых клеточных органелл эукариотов от симбиотических бактерий. В настоящее время, на основании изучения гомологии нуклеиновых кислот, можно считать установленным, что хлоропласты простейших и растений происходят от предков нынешних сине-зеленых бактерий, а митохондрии – от предков пурпурных бактерий. 0бсуждается так же возможность происхождения центриолей от прокариотических симбионтов. Поэтому такая возможность не исключена и для происхождения вирусов, особенно таких крупных, сложных и автономных, каким является вирус оспы.

Все же мир вирусов слишком разнообразен, чтобы при­знать возможность столь глубокой дегенеративной эволюции для большинства его представителей, от вирусов оспы, герпе­са и иридовирусов до аденосателлитов, от реовирусов до са­теллитов вируса некроза табака или РНК-содержащего дель­та-вируса - сателлита вируса гепатита В, не говоря уж о та­ких автономных генетических структурах, как плазмиды или вироиды. Разнообразие генетического материала у вирусов является одним из аргументов в пользу происхождения виру­сов от доклеточных форм. Действительно, генетический мате­риал вирусов «исчерпывает» все его возможные формы: одно- и двунитевые РНК и ДНК, их линейные, циркулярные и фраг­ментарные виды. Природа как бы испробовала на вирусах все возможные варианты генетического материала, прежде чем окончательно остановила свой выбор на канонических его формах -двунитевой ДНК как хранителе генетической ин­формации и однонитевой РНК как ее передатчике. И все же разнообразие генетического материала у вирусов скорее сви­детельствует о полифилетическом происхождении вирусов, не­жели о сохранении предковых доклеточных форм, геном которых эволюционировал по маловероятному пути от РНК к ДНК, от однонитевых форм к двунитевым и т. п.

Третья гипотеза 20-30 лет казалась маловероятной и даже получила ироническое название гипотезы взбесившихся ге­нов. Однако накопленные факты дают все новые и новые аргу­менты в пользу этой гипотезы. Ряд этих фактов будет обсуж­ден в специальной части книги. Здесь же отметим, что именно эта гипотеза легко объясняет не только вполне очевидное полифилетическое происхождение вирусов, но и общность столь разнообразных структур, какими являются полноценные и де­фектные вирусы, сателлиты и плазмиды. Из этой концепции также вытекает, что образование вирусов не явилось единовременным событием, а происходило много­кратно и продолжает происходить в настоящее время. Уже в далёкие времена, когда начали формироваться клеточные фор­мы, наряду и вместе с ними сохранились и развивались не­клеточные формы, представленные вирусами - автономными, но клеточно-зависимыми генетическими структурами. Ныне существующие вирусы являются продуктами эволюции, как древнейших их предков, так и недавно возникших автономных генетических структур. Вероятно, хвостатые фаги служат примером первых, в то время как R-плазмиды - примером вторых.

Вирусы и эволюция

У вирусов есть своя, очень длинная эволюционная история, восходящая к истокам возникновения одноклеточных организмов. Так, некоторые вирусные системы репарации, которые обеспечивают вырезание неправильных оснований из ДНК и ликвидацию повреждений, возникших под действием радикалов кислорода, и т.д., есть только у отдельных вирусов и существуют в неизменном виде миллиарды лет.

Исследователи не отрицают, что вирусы играли какую-то роль в эволюции. Но, считая их неживой материей, они ставят их в один ряд с такими факторами, как климатические условия. Такой фактор воздействовал на организмы, которые обладали изменяющимися, генетически детерминируемыми признаками, извне. Организмы, более стойкие к этому влиянию, успешно выживали, размножались и передавали свои гены следующим поколениям.

Однако в действительности вирусы воздействовали на генетический материал живых организмов не опосредованно, а самым что ни на есть прямым образом - они обменивались с ним своими ДНК и РНК, т.е. были игроками на биологическом поле. Большим сюрпризом для врачей и биологов-эволюционистов стало то, что большая часть вирусов оказалась вполне безобидными созданиями, не связанными ни с какими болезнями. Они спокойно дремлют внутри клеток-хозяев или используют их аппарат для своего неспешного воспроизведения без всякого ущерба для клетки. У таких вирусов есть масса ухищрений, позволяющих им избежать недремлющего ока иммунной системы клетки - для каждого этапа иммунного ответа у них заготовлен ген, который этот этап контролирует или видоизменяет в свою пользу.

Более того, в процессе совместного проживания клетки и вируса вирусный геном (ДНК или РНК) "колонизирует" геном хозяйской клетки, снабжая его все новыми и новыми генами, которые в итоге становятся неотъемлемой частью генома данного вида

организмов. Вирусы оказывают более быстрое и прямое действие на живые организмы, чем внешние факторы, которые осуществляют отбор генетических вариантов. Многочисленность популяций вирусов вкупе с их высокой скоростью репликации и высокой частотой мутаций превращает их в основной источник генетических инноваций, постоянно создающий новые гены. Какой-нибудь уникальный ген вирусного происхождения, путешествуя, переходит от одного организма к другому и вносит вклад в эволюционный процесс.

Вирусы и жизнь

С древнейших времён люди были знакомы с заболеваниями, вызванными вирусами. Старинные индийские и китайские рукописи рассказывают об эпидемиях чёрной (натуральной) оспы, а в Древнем Египте был известен полиомиелит. Корь, краснуха, свинка, грипп, бешенство, ветрянка, гепатит, жёлтая лихорадка, клещевой энцефалит... Этот печальный список можно продолжить. Однако человек не является единственной «мишенью» для вирусов. Вирусные инфекции вездесущи, они поражают все виды живых существ. Животные и растения, микроорганизмы и грибы - никто не может избежать их губительного «внимания».

Однако только ли беду и болезни способны нести вирусы? Нет, всё обстоит гораздо сложнее. Они одновременно являются заметным фактором эволюции органического мира. Образующиеся в процессе внутриклеточного размножения вирионы иногда «прихватывают» кусочки генетического материала клетки-хозяина. Учёным известно немало вирусов, инфицирующих организмы разных видов, например человека и какого-либо животного. Так, одинаковые вирусы были обнаружены в геномах мыши, крысы, кошки, свиньи и человека. В норме организмы разных видов не скрещиваются между собой, т. е. между ними не происходит обмена генетической информацией. А вирусы это делать способны. Захватив кусочек чужого генома, они несут его новому хозяину, организм которого в результате такого «подарка» может приобрести новые, иногда полезные свойства. Вирусы, встраивающиеся в геном клетки, могут своим воздействием «разбудить» молчавшие до этого гены клетки-хозяина и этим также вызвать изменение её свойств.

Изменяя других, вирусы умеют изменяться сами. И не только в результате мутаций, но и за счёт прямого обмена фрагментами нуклеиновых кислот между вирусами разных видов. Так, в частности, возникают новые разновидности вируса гриппа. Правда, в результате такого обмена нередко получаются вирусы, вызывающие более тяжёлую форму заболевания, чем исходные.

Использованная литература:

1. «Большая школьная энциклопедия», том 2, издательство «ОЛМА-ПРЕСС», Москва, 2000г.

2. «Скажи мне почему?..», А. Леокум, издательство «Джулия», Москва, 1992г.

3. «1001 вопрос и ответ», под редакцией В. Иген, издательство «Оникс», Москва, 1999г.

4. Интернет ресурсы.

Представителями неклеточной формы жизни являются вирусы - мельчайшие частицы, внедряющиеся внутрь клетки. Раздел микробиологии, изучающий вирусы, называется вирусологией.

Общее описание

Вирусы находятся в атмосфере, почве, воде. Различают вирусы растений, животных, грибов, бактерий. Вирусы, поражающие бактерии, называются бактериофагами. Существуют сателлиты, которые попадают в клетку только при наличии в ней дополнительного вируса.

Рис. 1. Бактериофаг.

Большинство вирусов вызывает инфекции, некоторые виды не оказывают видимого влияния. Одним из интересных фактов является наличие остатков вирусов в ДНК человека.

Вирусы имеют разнообразную форму (шары, спирали, палочки) и мельчайшие размеры - 20-300 нм (в 1 мм 1 млн. нм). Самые крупные вирусы - мимивирусы, имеющие диаметр в 500 нм. Они имитируют строение и жизнедеятельность бактерий, и некоторые учёные считают мимивирусы переходной формой от вирусов к бактериям.

Рис. 2. Мимивирусы.

Кратко о вирусах и их отличиях от живой и неживой материи представлено в таблице.

ТОП-4 статьи которые читают вместе с этой

Вирусы выделяются в отдельное царство и классифицируются по пяти таксонам. Большинство вирусов ещё не изучено и не классифицировано.
Современная классификация включает:

• 9 отрядов;
• 127 семейств;
• 44 подсемейств;
• 782 рода;
• 4686 видов.

Биолог Дейвид Балтимор в 1971 году разработал альтернативную классификацию вирусов по особенностям генетической информации. Балтимор разграничил, какие бывают вирусы по содержанию РНК или ДНК.
Его классификацию можно объединить в три крупные группы:

• ДНК-вирусы;
• РНК-вирусы;
• Вирусы, превращающие РНК в ДНК.

Основные виды вирусов в биологии по Балтимору представлены в таблице.

Вирусы - структуры, меняющие ДНК клетки, в результате чего клетка производит новые вирусы. Когда вирусов становится слишком много, они разрывают клеточную мембрану, выходят наружу и поражают новые клетки. Иногда не убивают клетку, а отпочковываются от неё.

Рис. 3. Вирус, внедряющийся в клетку.

Что мы узнали?

Из доклада 5-6 класса узнали о строении, особенностях, классификации вирусов. Их нельзя отнести ни к живой природе, ни к неживой материи. По структуре вирусы - белки, несущие наследственную информацию, которая встраивается в живую клетку. Биолог Балтимор выделил семь классов вирусов в зависимости от особенностей строения генетического материала.

Тест по теме

Оценка доклада

Средняя оценка: 4.6 . Всего получено оценок: 1097.

1.ВВЕДЕНИЕ СТР.1

2.ЭВОЛЮЦИОННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ СТР.2

3.СВОЙСТВА ВИРУСОВ. ПРИРОДА ВИРУСОВ. СТР.2

4.СТРОЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ СТР.3

5.ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ВИРУСА С КЛЕТКОЙ СТР.6

6.ЗНАЧЕНИЕ ВИРУСОВ СТР.7

7.ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СТР.9

8.ОСОБЕННОСТИ ЭВОЛЮЦИИ ВИРУСО НА СОРЕМЕННОМ

ЭТАПЕ. СТР.14

9.ЗАКЛЮЧЕНИЕ. СТР.15

10.СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ. СТР.16

Введение

Кконцу прошлого века никто уже не сомневался, что каждую заразную болезньвызывает свой микроб, с которым можно успешно бороться.

«Дайтетолько срок, - говорили ученые-бактериологи, - и скоро не останется ни однойболезни». Но проходили годы, а обещания не выполнялись. Люди заражались корью,ящуром, полиомиелитом, трахомой, оспой, желтом лихорадкой, гриппом. Отстрашных болезней умирали миллионы людей, а микробов - возбудителей найти неудалось.

Наконец в 1892г. русский ученый Д. И. Ивановский напал на правильный след. Изучаятабачную мозаику - болезнь листьев табака, он пришел к выводу, что ее вызывает не микроб, а что-то более мелкое. Это «что-то» проникает через самые тонкиефильтры, способные задерживать бактерии, не размножается на искусственныхсредах, погибало при нагревании, и его нельзя было увидеть в световоймикроскоп. Фильтруемый яд!

Такимбыл вывод ученого. Но яд это – вещество, а возбудитель болезни табака былсуществом. Он отлично размножался в листьях растений. Датский ботаник МартинВиллем Бейриник назвал это новое «что-то» - вирусом, добавив, что вирус представляетсобой «жидкое, живое, заразное, начало». В переводе с латинского «вирус»означает « яд»

Черезнесколько лет Ф. Леффлер и П. Фрош обнаружили, что возбудитель ящура-болезни, нередковстречающейся у домашнего скота, также проходит через бактериальные фильтры.Наконец, 1917 г. канадский бактериолог Ф.де Эрелль открыл бактериофаг - вирус, поражающийбактерии.

Такбыли открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов. Эти события положилиначало новой науке - вирусологии , изучающей неклеточные формы жизни.

Эволюционноепроисхождение вирусов

Природавирусов до сих пор вызывает жаркие дискуссии в среде специалистов. Причинойтому во многом являются многочисленные и зачастую весьма противоречивые гипотезы, высказанные к настоящему времени и, к сожалению, объективно ничемне доказанные.

Болееправдоподобной, представляется гипотеза об эндогенном происхождении вирусов . Согласно ей, вирусыпредставляют собой фрагмент когда-то клеточной нуклеиновой кислоты, которыйприспособился к сепаративной репликации. Эту версию в какой-то мереподтверждает существование в бактериальных клетках плазмид, поведение которыхво многом сходно с вирусами. Наряду с этим существует и «космическая» гипотеза,согласно которой вирусы вообще не эволюционировали на Земле, а были занесены кнам из Вселенной посредством каких-либо космических тел.

Свойства вирусов. Природа вирусов

2. Не обладают собственным обменом веществ, имеют оченьограниченное число ферментов. Для размножения используют обмен веществ клетки - хозяина, ее ферменты и энергию.

Вирусыне размножаются на искусственных питательных средах - они чересчурразборчивы в пище. Обычный мясной бульон, который устраивает большинствобактерий, для вирусов не годится. Им нужны живые клетки , и не любые, астрого определенные. Как и другие организмы, вирусы способны к размножению. Вирусыобладают наследственностью. . Наследственные признаки вирусов можноучитывать по спектру поражаемых хозяев и симптомам вызываемых заболеваний, атакже по специфичности иммунных реакций естественных хозяев или искусственныхиммунизируемых экспериментальных животных. Сумма этих признаков позволяет четкоопределить наследственные свойства любого вируса, и даже больше - егоразновидностей, имеющие четкие генетические маркеры, например: нейротропностьнекоторых вирусов гриппа и т.п. Изменчивость является другой сторонойнаследственности , и в этом отношении вирусы подобны всем другим организмам,населяющим нашу планету. При этом у вирусов можно наблюдать как генетическую изменчивость,связанную с изменением наследственного вещества, так и фенотипическуюизменчивость, связанную с проявлением одного и того же генотипа в разныхусловиях.

Строениеи классификация вирусов

Вирусынельзя увидеть в оптический микроскоп, так как их размеры меньше длины световойволны. Разглядеть их можно лишь с помощью электронного микроскопа.

Вирусысостоят из следующих основных компонентов :

1 . Сердцевина - генетический материал (ДНК либо РНК), который несет информацию о несколькихтипах белков, необходимых для образования нового вируса.

2 . Белковая оболочка,которую называют капсидом (от латинского слова капса - ящик). Она частопостроена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомерыобразуют структуры с высокой степенью симметрии.

3 . Дополнительнаялипопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраныклетки-хозяина и встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп,герпес).

Капсидыи дополнительная оболочка несут защитные функции, как бы оберегая нуклеиновуюкислоту. Кроме того, они способствуют проникновению вируса в клетку. Полностьюсформированный вирус называется вирионом.

Схематичноестроение РНК- содержащего вируса со спиральным типом симметрии и дополнительнойлипопротеидной оболочкой приведено слева на рисунке 2, справа показан егоувеличенный поперечный разрез.

Рис.2. Схематичное строение вируса: 1 - сердцевина (однонитчатая РНК); 2 - белковаяоболочка (Капсид); 3 - дополнительная липопротеидная оболочка; 4 - Капсомеры(структурные части Капсида).

Количество капсомер и способ их укладки строго постоянны для каждого видавируса. Например, вирус полиомиелита содержит 32 капсомера, а аденовирус - 252.

Поскольку основу всего живого составляют генетические структуры, то и вирусыклассифицируют сейчас по характеристике их наследственного вещества - нуклеиновых кислот. Все вирусы подразделяют на две большие группы:ДНК-содержащие вирусы (дезоксивирусы) и РНК-содержащие вирусы (рибовирусы). Затем каждую из этих групп подразделяют на вирусы с двухнитчатойи однонитчатой нуклеиновыми кислотами. Следующий критерий - тип симметриивирионов (зависит от способа укладки капсомеров), наличие или отсутствиевнешних оболочек, по клеткам - хозяинам. Кроме этих классификаций есть еще многодругих. Например, по типу переноса инфекции от одного организма к другому.

Рис.3. Схематичное изображение расположения капсомеров в капсиде вирусов.Спиральный тип симметрии имеет вирус гриппа - а . Кубический типсимметрии у вирусов: герпеса - б , аденовируса - в , полиомиелита - г

ОБОЛОЧЕЧНЫЕДвунитчатая Генетический материал вируса (ДНК или РНК) окружен белковойоболочкой. ДНК-Строение вирусов
/>вирусыоспы

/>герпес - вирусы

Однонитчатая РНК
/>вирусыкори, свинки

/>вирусыбешенства
/>вирусылейкоза, СПИДа

БЕЗОБОЛОЧЕЧНЫЕ

ДвунитчатаяДНК
/>иридо - вирусы
/>адено - вирусы

Взаимодействие вируса с клеткой

Вирусыспособны жить и размножаться только в клетках других организмов. Вне клетокорганизмов они не проявляют никаких признаков жизни. В связи с этим вирусыпредставляют собой либо внеклеточную покоящуюся форму (варион),

либовнутриклеточнуюреплицирующуюся – вегетативную.Варионы демонстрируют отменную жизнеспособность. В частности, они выдерживают давление до 6000атм и переносят высокие дозы радиации, однако погибают привысоких температуре, облучении УФ - лучами, а также воздействие кислот идезинфицирующих средств.

Взаимодействии вируса с клеткой последовательнопроходят несколько стадий:

1. Первая стадия представляет собой адсорбциюварионов на поверхности клетки –мишени, которая для этого должна обладатьсоответствующими поверхностными рецепторами. Именно с ними специфическивзаимодействует вирусная частица, после чего происходит их прочное связывание,по этой причине клетки восприимчивы не ко всем вирусам. Именно этим объясняетсястрогая определенность путей проникновения вирусов. Например, рецепторы квирусу гриппа имеются у клеток слизистой оболочки дыхательных путей, а у клетоккожи их нет. Поэтому через кожу гриппом заболеть нельзя - вирусные частицы для этогонужно вдохнуть с воздухом, вирус гепатита А. или В. проникает и размножаетсятолько в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка)- в клеткахоколоушных слюнных желез и т.д.

2. Вторая стадия состоит в проникновении целого вариона или его нуклеиновой кислоты внутрь клетки-хозяина.

3.Третья стадия называется депротеинизация .В ходе ее происходит освобождение носителя генетической информации вируса - егонуклеиновой кислоты.

4. В ходе четвертой стадии на основевирусной нуклеиновой кислоты происходит синтез необходимых для вирусасоединений.

5.В пятой стадии происходит синтезкомпонентов вирусной частицы - нуклеиновой кислоты и белков капсида, причемвсе компоненты синтезируются многократно.

6. В ходе шестой стадии изсинтезированных ранее многочисленных копий нуклеиновой кислоты и белков формируютсяновые вирионы путем самосборки

7.Последняя- седьмая стадия - представляет собой выход вновь собранных вирусныхчастиц из клетки-хозяина. У разных вирусов этот процесс проходит неодинаково. Унекоторых вирусов это сопровождается гибелью клетки за счет освобождениялитических ферментов лизосом - лизис клетки. У других варионы выходят изживой клетки путем отпочкования, однако и в этом случае клетка со временемпогибает.

Время,прошедшее с момента проникновения вируса в клетку до выхода новых варионов,называется скрытым или латентным периодом. Оно может широко варьировать: от несколько часов (5-6 у вирусов оспы и гриппа) до нескольких суток(вирусыкори, аденовирусы и др.

Инойпуть проникновения в клетку у вирусов бактерий – бактериофагов .Толстые клеточные стенки не позволяют белку-рецептору вместе с присоединившимсяк нему вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицированииклеток животных. Поэтому бактериофаг вводит полый стержень в клетку ивталкивает через нее ДНК (или РНК), находящуюся в его головке. Геномбактериофага попадает в цитоплазму, а капсид остается снаружи. В цитоплазму бактериальной клетки начинается редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формированиекапсида. Через определенный промежуток времени бактериальная клетка гибнет, изрелые фаговые частицы выходят в окружающую среду.

Бактериофаги,образующие в зараженных клетках новое поколение фаговых частиц, что приводит клизису(разрушению) бактериальной клетки, называются вирулентными фагами .

Некоторыебактериофаги внутри клетки хозяина не реплицируются. Вместо этого ихнуклеиновая кислота включается в ДНК хозяина, образуя с ней единую молекулу,способную к репликации. Такие фаги получили названия умеренных фагов ,или профагов. Профаг не оказывает литического воздействия наклетку-хозяина и при делении реплицируется вместе клеточной ДНК. Бактерии,содержащие профаг, называются лизогенными. Они проявляют устойчивость ксодержащемуся в них фагу, а так же к близким к нему другим фагам. Связьпрофага с бактерией весьма прочная, но она может быть нарушена подвоздействием индуцирующих факторов(УФ - лучами, ионизирующая радиация,химические мутагены). Следует отметить, что лизигенные бактерии могут менятьсвойства(например, выделять новые токсины).

Значение вирусов

Наукеизвестны вирусы бактерий, растений, насекомых, животных и человека. Всего ихболее 1000. Связанные с размножением вируса процессы чаще всего, но не всегда,повреждают и уничтожают клетку-хозяина. Размножение вирусов, сопряженное сразрушением клеток, ведет к возникновению болезненных состояний в организме. Вирусывызывают многие заболевания человека: корь, свинку, грипп, полиомиелит,бешенство, оспу, желтую лихорадку, трахому, энцефалит, некоторые онкологические(опухолевые) болезни, СПИД. Нередко у людей начинают расти бородавки. Всемизвестно как после простуды зачастую «обметывают» губы и крылья носа.Это тоже всё вирусные заболевания. Ученые установили, что в организме человекаживет много вирусов, но проявляют они себя не всегда. Воздействиямболезнетворного вируса подвержен лишь ослабленный организм. Пути заражениявирусами самые различные: через кожу при укусах насекомых и клещей; черезслюну, слизь и другие выделения больного; через воздух; с пищей; половым путеми другие. Капельная инфекция- самый обычный способ распространенияреспираторных заболеваний. При кашле и чихании в воздух выбрасывается миллионыкрошечных капелек жидкости(слизи и слюны).Эти капли вместе с находящимися вних живыми микроорганизмами могут вдохнуть другие люди, особенно в местахбольшого скопления народа. У животных вирусы вызывают ящур, чуму, бешенство; унасекомых - полиэдроз, грануломатоз; у растений - мозаику или иные измененияокраски листьев либо цветков, курчавость листьев и другие изменения формы,карликовость; наконец, у бактерий - их распад. Представление о вирусах как о неостанавливающихся ни перед чем «уничтожителях» сохранялось приизучении особой группы вирусов, которые поражают бактерии. Речь идет обактериофагах. Способность фагов уничтожать бактерии может быть использованапри лечении некоторых заболеваний, вызываемых этими бактериями. Фагидействительно стали первой группой вирусов, «прирученных» человеком.Быстро и безжалостно расправлялись они со своими ближайшими соседями помикромиру. Палочки чумы, брюшного тифа, дизентерии, вибрионы холеры буквально«таяли» на глазах после встречи с этими вирусами. Их стали применять дляпредупреждения и лечения многих инфекционных заболеваний, но, к сожалению, запервыми успехами последовали неудачи. Это было связано с тем, что в организмечеловека фаги нападали на бактерии не так активно, как в пробирке. Кроме того,бактерии оказались «хитрее» своих врагов: они очень быстроприспосабливались к фагам и становились нечувствительными к их действию.

Послеоткрытия антибиотиков фаги как лекарство отступили на задний план, но до сихпор их с успехом используют для распознавания бактерий. Дело в том, что фагиумеют очень точно находить «свои бактерии» и быстро растворять их.Подобные свойства фагов и легли в основу лечебной диагностики. Обычно этоделается так: выделенные из организма больного бактерии выращивают на твердойпитательной среде, после чего на полученный «газон» наносят различныефаги, например, дизентерийные, брюшнотифозные, холерные и другие. Через суткичашки просматривают на свет и определяют, какой фаг вызвал растворениебактерий. Если такое действие оказал дизентерийный фаг, значит из организмабольного выделены бактерии дизентерии, если брюшнотифозный - бактерии брюшноготифа.

Иногдана помощь человеку приходят вирусы, поражающие животных и насекомых. Двадцать слишним лет назад в Австралии остро встала проблема борьбы с дикими кроликами.Количество этих грызунов достигло угрожающих размеров. Они быстрее саранчиуничтожали посевы сельскохозяйственных культур и стали настоящим национальнымбедствием. Обычные методы борьбы с ними оказались малоэффективными. И тогдаученые выпустили на борьбу с кроликами специальный вирус, способный уничтожитьпрактически всех зараженных животных. Но как распространить это заболеваниесреди пугливых и осторожных кроликов? Помогли комары. Они сыграли роль«летающих игл», разнося вирус от кролика к кролику. При этом комарыоставались совершенно здоровыми.

Можнопривести и другие примеры успешного использования вирусов для уничтожениявредителей. Все знают, какой ущерб наносят гусеницы и жуки-пилильщики. Первыепоедают листья полезных растений, вторые поражают деревья в садах и лесах. Сними сражаются так называемые вирусы полиэдроза и гранулоза, которые нанебольших участках распыляют пульверизаторами, а для обработки больших площадейиспользуют самолеты. Так поступали в США (в Калифорнии) при борьбе сгусеницами, которые поражают поля люцерны, и в Канаде при уничтожении сосновогопилильщика. Перспективно также применение вирусов для борьбы с гусеницами,поражающими капусту и свеклу, а также для уничтожения домашней моли.

Чтопроизойдет с клеткой, если ее заразить не одним, а двумя вирусами? Если вырешили, что в этом случае болезнь клетки обострится, и гибель ее ускорится, тоошиблись. Оказывается, присутствие в клетке одного вируса часто надежнозащищает ее от губительного действия другого. Это явление было названо ученымиинтерференцией вирусов. Связано оно с выработкой особого белка - интерферона,который в клетках приводит в действие защитный механизм, способный отличатьвирусное от невирусного и вирусное избирательно подавлять. Интерферон подавляетразмножение в клетках большинства вирусов (если не всех). Вырабатываемый вкачестве лечебного препарата интерферон применяется сейчас для лечения ипрофилактики уже многих вирусных заболеваний.

Какихеще полезных дел можно ожидать в будущем от вирусов? Давайте перенесемся вобласть предположений. Прежде всего, стоит напомнить о генной инженерии. Вирусымогут оказать ученым неоценимую пользу, захватывая нужные гены в одних клеткахи перенося их в другие. Наконец, существует еще одна возможность использованиявирусов. Учеными открыт вирион, который способен избирательно разрушатьнекоторые опухоли мышей. Получены также вирусы, убивающие опухолевые клеткичеловека. Если удастся лишить эти вирусы болезнетворных свойств и сохранить приэтом их свойство избирательно разрушать злокачественные опухоли, то в будущем,возможно, будет получено мощное средство для борьбы с этими тяжелымизаболеваниями. Поиски таких вирусов ведутся, и сейчас эта работа уже не кажетсяфантастической и безнадежной.

Кратко остановимсяна некоторых вирусных заболевания:

Оспа

Оспа – одно из древнейшихзаболеваний. В прошлом она была самая распространенной и самой опаснойболезнью. Описание оспы нашли в египетском папирусе Аменофиса Ι,составленном за 4000 лет до нашей эры. Оспенные поражения сохранились на кожемумии, захороненной в Египте за 3000 лет до нашей эры. В XVI – XVIII веках в ЗападнойЕвропе в отдельные годы оспой заболевало до 12 миллионов человек, из которых до1,5 миллионов умирали. Её опустошительная сила не уступала силе чумы.Проблема предохранения от оспы была решена только в конце XVIII века английскимсельским врачом Эдвардом Дженнером. Дженнер первым доказал, что путемвакцинации можно подавить распространение инфекционных болезней и изгнать их слица Земли. Первое упоминание об оспе в России относится к ΧV веку. В 1610 годуинфекция была занесена в Сибирь, где вымерла треть местного населения. Людибежали в леса тундры и горы выставляли идолов, выжигали на лице шрамы наподобиеоспин, что бы обмануть этого злого духа, - всё было напрасно, ничто не моглоостановить безжалостного убийцу. Оспа натуральная – острая инфекционнаяболезнь, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой и сыпью на коже ислизистых оболочках. Натуральная оспа относится к карантинным инфекциям.Источником инфекции является больной человек, начиная с первых дней болезни идо полного отпадения корок. Передача возбудителя происходит, в основном,воздушно – капельным путем, однако заражение возможно и воздушно – пылевымпутем. Натуральная оспа была широко распространена в странах Азии, Африки,Южной Америки. В СССР оспа ликвидирована в 1937 году. В настоящее время оспаликвидирована во всем мире.

ГРИПП

Грипп, понашим понятиям, - не столь уж и тяжелое заболевание, но он остается«королем» эпидемий. Ни одна из известных сегодня болезней не может закороткое время охватить сотни миллионов людей, а гриппом только за однупандемию (повальную эпидемию) заболевало более 2,5 миллиардов человек

С конца ХIХ в. человечествопережило четыре тяжелые пандемии гриппа: в 1889-1890, 1918-1920, 1957-1959 и1968-1969гг. Пандемия 1918-1920 гг. («испанка») унесла 20 миллионов жизней. Никогда позже грипп не вызывал столь высокой смертности.1957-1959 гг.(«азиатский грипп») погибло около 1 млн. человек.

Известно несколько разновидностейвируса гриппа – А, В, С, и др.; Внутренняя часть вируса гриппа - нуклеотид (илисердцевина) содержит однонитчатую РНК, заключенную в белковый футляр. Этонаиболее стабильная часть вириона, так как она одинакова у всех вирусов гриппаодного и того же типа. Грипп типа А - виновник пандемий. Грипп В встречаетсяреже и вызывает более ограниченные эпидемии, грипп С еще более редок.

В связи с тем, что иммунитет пригриппе кратковременный и специфичный, возможно неоднократное заболевание в одинсезон. По статистическим данным, ежегодно болеют гриппом в среднем 20-35%населения.

Источником инфекции является больнойчеловек; больные легкой формой как распространители вируса, наиболее опасны,так как своевременно не изолируются – ходят на работу, пользуются городскимтранспортом, посещают зрелищные места. Инфекция передается от больного кздоровому человеку воздушно-капельным путем при разговоре, чихании, кашле иличерез предметы домашнего обихода.

Птичийгрипп у людей:

Вирусы гриппатипа А могут инфицировать не только людей, но и некоторые виды животных иптиц, включая кур, уток, свиней, лошадей, хорьков, тюленей и китов. Вирусыгриппа, которые инфицируют птиц, называют вирусами «птичьего (куриного)гриппа». Все виды птиц могут болеть птичьим гриппом, хотя некоторые видыменее восприимчивы, чем другие. Птичий грипп не вызывает эпидемий среди диких птици протекает у них бессимптомно, однако среди домашних птиц может вызыватьтяжелое заболевание и гибель.

Вирусыптичьего гриппа, как правило, не инфицируют людей, однако известны случаизаболевания и даже гибели среди людей во время вспышек 1997-/>1999и 2003-2004 годов. При этом человек является, скорее всего, конечным звеном впередаче вируса гриппа (заболеть можно при контакте с живой зараженной птицейили, съев сырого зараженного мяса), т.к. до сих пор не зафиксировано случаевдостоверной передачи этого вируса от человека человеку.

Так в 1997 году в Гонконге был выделен вирусптичьего гриппа (H5N1), который инфицировал как кур, так и людей. Это былпервый случай, когда обнаружилось, что вирус птичьего гриппа может напрямуюпередаваться от птиц человеку. В ходе этой вспышки 18 человек былигоспитализированы и 6 из них погибли. Ученые определили, что вирусраспространился напрямую от птиц к человеку.

С конца 2003 года в ходе охватившейЮго-Восточную и Восточную Азию эпидемии птичьего гриппа от этого заболеванияпогибли 66 человек, в основном находившиеся в тесном контакте с зараженнымиживотными.

В том же 2003 году - вирусы птичьегогриппа (H7N7) и (H5N1) был обнаружен в Нидерландах у 86 человек, ухаживающих зазараженной птицей. Заболевание протекало бессимптомно или в легкой форме. Чащевсего проявления болезни ограничивались инфекцией глаз с некоторыми признакамиреспираторных заболеваний.

Недавно птичий грипп был обнаружен вРоссии и Казахстане. Однако ни одного случая поражения опасным вирусом людей вэтих странах пока не зафиксировано

Симптомыптичьего гриппа у людей:

Симптомыптичьего гриппа у человека варьируют от типичных гриппоподобных симптомов(очень высокая температура, затрудненное дыхание, кашель, боль в горле и боль вмышцах) до инфекции глаз (конъюктивит). Опасен такой вирус тем, что он оченьбыстро может привести к пневмонии, а, кроме того, может давать тяжелыеосложнения на сердце и почки.

2004 год - наиболее распространенная вспышка птичьего гриппа (H5N1) среди людей. Основныеотличительные особенности вируса гриппа 2004 года кратко можно сформулироватьследующим образом:

Вирус стал более заразным, что свидетельствует о мутации вируса.

Вируспреодолел межвидовой барьер от птиц к человеку, однако пока нет доказательствтого, что вирус передается напрямую от человека к человеку (все заболевшие людиимели прямой контакт с зараженной птицей).

Вирус поражает и убивает в основном детей. Источник заражения и пути распространения вируса не определены, что делает ситуацию с распространением вируса практически не контролируемой. Меры по предотвращению распространения - полное уничтожение всего поголовья птицы. Лечениептичьего гриппа у людей:

Исследования, проводимыедо сих пор, подтверждают, что назначение лекарств, разработанных для штаммовчеловеческого гриппа, будут эффективны и в случае инфекции птичьего гриппа учеловека, однако не исключена возможность, что штаммы гриппа могут статьустойчивыми к таким лекарствам, и эти лекарства станут неэффективными. Былообнаружено, что выделенный вирус чувствителен к амантадину и римантадину,ингибирующим репродукцию вируса гриппа А и применяемым в терапии человеческогогриппа.

В чем причина пристального внимания к птичьему гриппу в наши дни:

Все вирусы гриппа обладают способностью изменяться. Существует возможность того, что в будущем вирус птичьего гриппа может измениться таким образом, что сможет инфицировать людей и легко распространяться от человека к человеку. Поскольку эти вирусы обычно человека не инфицируют, в человеческой популяции существует очень низкая иммунная защита против таких вирусов или эта защита отсутствует вовсе.

В случае, если вирус птичьего гриппа станет способным инфицировать людей, может начаться пандемия гриппа. Эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) считают, что пандемия птичьего гриппа может привести к гибели 150 миллионов жителей Земли.

Этот факт подтверждают американские и британские ученые: результаты их исследований свидетельствуют о том, что испанский грипп (1918 год) был настолько смертельным из-за того, что он эволюционировал из птичьего гриппа и содержал уникальный белок, к которому у человека не было иммунитета.

В настоящее время существует гипотеза о возникновении пандемичного вируса гриппа путем переноса генов из резервуара водоплавающих птиц к человеку через свиней.

Кроме того, вирус птичьего гриппа в отличие отчеловеческого очень устойчив во внешней среде - даже в тушках мертвых птиц онможет жить до одного года, что увеличивает риск.

СПИД - Синдром приобретенногоиммунного дефицита - это новое инфекционное заболевание, которое специалисты признают как первую визвестной истории человечества действительно глобальную эпидемию. Ни чума, ничерная оспа, ни холера не являются прецедентами, так как СПИД решительно непохож ни на одну из этих и других известных болезней человека. Чума уносиладесятки тысяч жизней в регионах, где разражалась эпидемия, но никогда неохватывала всю планету разом. Кроме того, некоторые люди, переболев, выживали,приобретая иммунитет и брали на себя труд по уходу за больными и восстановлениюпострадавшего хозяйства. СПИД не является редким заболеванием, от которогомогут случайно пострадать немногие люди. Ведущие специалисты определяют внастоящее время СПИД как “глобальный кризис здоровья”, как первую действительновсе земную и беспрецедентную эпидемию инфекционного заболевания, которое до сихпор по прошествии первой декады эпидемии не контролируется медициной и от негоумирает каждый заразившейся человек.

СПИД к 1991 году былзарегистрирован во всех странах мира, кроме Албании. В самой развитой странемира - Соединенных Штатах уже в то время один их каждых 100-200 человекинфицирован, каждые 13 секунд заражался еще один житель США и к концу 1991 годаСПИД в этой стране вышел на третье место по смертности, обогнав раковыезаболевания. Сейчас по количеству зараженных вирусом лидируют страны Африки кюгу от Сахары. Целая страна в Африке - Зимбабве может вымереть в результатеСПИДа: каждый день здесь от этого заболевания умирает до 300 человек! Средивзрослого населения крупных городов Ботстваны заболеваемость достигает 30%.Каждый десятый младенец уже заражен вирусом ВИЧ. Пока что СПИД вынуждаетпризнать себя болезнью со смертельным исходом в 100% случаев.

Первые заболевшие СПИДомлюди выявлены в 1981 году, а в 1983г. удалось доказать, что он вызываетсянеизвестным ранее человеческим вирусом из семейства ретровирусов. В составэтого вируса входит только ему присущий фермент - обратная транскриптаза(РНК - зависимая ДНК- помераза), который входит в состав только этих вирусов. Открытиеего было настоящей революцией в биологии, так как показало возможность передачи генетическойинформации не только по классической схеме ДНК – РНК - белок, но и путем обратнойтранскрипции от РНК к ДНК . Так в клетке появляется «лжепрограмма» (провирус),которая изменяет геном гораздо сильнее, чем это возможно при «нормальной» эволюционной изменчивости.

В организме человека ретровирусВИЧ поражает только определенные клетки- так называемые Т4-лимфоциты ,связываясь с особым белком мембраны. На беду, именно эти клетки играют основнуюроль в управлении иммунной системой . Внедряясь, вирус вводитсвою РНК, на матрице которой синтезируется ДНК провируса, чтобы затемвстроиться в геном клетки-хозяина. В этом качестве ВИЧ может присутствовать ворганизме до десяти лет, никак себя не проявляя.

Но если под действиемкаких-то других инфекций лимфоциты активизируются, встроенный участок«просыпается» и начинает активно синтезировать частицы ВИЧ. Тогда вирусы разрушают мембрану и убивают лимфоциты, что приводит к разрушению иммунитета, в результате чего организм утрачивает свои защитные свойства и не всостоянии противостоять возбудителям различных инфекций и убивать опухолевыеклетки. Коварство ВИЧ в его необычно высокой способности к мутациям - что делает невозможным создание эффективной вакцины и универсального лекарства.

Как происходит заражение ? Источником заражения служит человек, пораженный вирусом иммунодефицита. Этоможет быть больной с различными проявлениями болезни, или человек, которыйявляется носителем вируса, но не имеет признаков заболевания (бессимптомныйвирусоноситель).

Пути передачи инфекции: половой,

Спид передается только от человека к человеку:

1. половымпутем(горизонтальный путь)

2. парентеральный,когда вирусный агент заносится непосредственно в кровь восприимчивогоорганизма(переливание крови или ее препаратов), пересадка органов иливнутривенное введение препаратов(наркотиков) общими шприцами или иглами,исполнение ритуальных обрядов, связанных с кровопусканием, порезы зараженнымВИЧ инструментом.

3.от матери к плоду иноворожденному (вертикальный путь).

Группы риска зараженияСПИД составляют мужчины-гомосексуалисты, «внутривенные» наркоманы, проститутки,лица с большим числом половых партнеров, частые доноры, больные гемофилией,дети рожденные от инфицированных ВИЧ лиц.

Меры профилактики . Основное условие - Ваше поведение!

Особенностиэволюции вирусов на современном этапе.

Эволюция вирусов в эру научно-техническогопрогресса в результате мощного давления факторов протекает значительно быстрее,чем прежде. В качестве примеров таких интенсивно развивающихся в современноммире процессов, можно указать на загрязнение внешней среды промышленнымиотходами повсеместное применение пестицидов, антибиотиков, вакцин и другихбиопрепаратов, огромная концентрация населения в городах, развитие современныхтранспортных средств, хозяйственное освоение ранее неиспользованных территорий,создание индустриального животноводства с крупнейшими по численности иплотности популяции животных хозяйств. Все это приводит к возникновениюнеизвестных ранее возбудителей, изменение свойств и путей циркуляций известныхранее вирусов, а также к значительным изменениям восприимчивости исопротивляемости человеческих популяций.

Влияние загрязнения внешнейсреды.

Современный этап развития общества связан синтенсивным загрязнением внешней среды. При определенных показателяхзагрязнения воздуха некоторыми химическими веществами и пылью от отходовпроизводства происходит заметное изменение сопротивляемости организма в целоми, прежде всего клеток и тканей респираторного тракта. Есть данные, что в этихусловиях некоторые респираторные вирусные инфекции, например, грипп, протекаютзаметно тяжелее.

Последствия массового примененияпестицидов.

Это может повлечь за собой появление клонов ипопуляции вирусов, обладающих новыми свойствами и в результате новыенеизученные эпидемии.

Заключение

Борьба с вирусными инфекциями сопряжена смногочисленными трудностями, среди которых особо следует отметить невосприимчивостьвирусов к антибиотикам. Вирусы активно мутируют, и регулярно появляются всеновые штаммы, против которых еще не найдено «оружие». Прежде всего, этоотносится к РНК-содержащим вирусам, геном которых обычно крупнее и, следовательно,менее стабилен. К настоящему времени борьба со многими вирусными инфекциямискладывается в пользу человека, в основном благодаря всеобщей вакцинациинаселения в профилактических целях. Такие мероприятия в итоге привели к тому, чток настоящему времени, по мнению специалистов, в природе исчез вирус натуральнойоспы. В результате поголовной вакцинации в нашей стране, в 1961г. эпидемическийполиомиелит был ликвидирован. Однако природа и сейчас испытывает человека,время от времени, преподнося сюрпризы в виде новых вирусов, вызывающихстрашные заболевания. Самым ярким примером является вирус иммунодефицитачеловека, борьбу с которым человек пока проигрывает. Его распространение ужесоответствует пандемии.

Список используемойлитературы:

1. Н. Грин. У. Стаут. Д. Тейлор. «Биология» в 3-х томах, том1. Перевод с английского. Под редакций Р. Сопера. Издательство «Мир». Москва,1996 г.

2. Е.П. Шувалов«Инфекционные болезни» ,1990г.

3.Г.Л.Билич «Биология полный курс», 2005г

4.Н.Б Чебышев Биология,2005г

5. Голубев Д.Б., СолоухинВ.З. «Размышления и споры о вирусах». Москва, издательство«Молодая гвардия», 1989 год.

7.ЖдановВ.М., Гайдамович С.Я. «Общая и частная вирусология». М.: «Медицина», 1982г.

8.Голубев Д.Б., Солоухин В.З. « Размышления и споры о вирусах». М.: «Молодаягвардия», 1982г.

3.Жданов В.М., Ершов Ф.И., Новохатский А.С. «Тайны третьего царства». Москва, ", 1971 год.

5. Зуев В.А. «Третийлик». Москва, издательство «Знание», 1985 год.

11. Черкес Ф.К., БогоявленскаяЛ.Б., Бельская Н.А. «Микробиология». Москва, издательство «Медицина»,1987 год.

12. Чумаков М.П., Львов Д.К.«Вопросы вирусологии». Москва, издательство Академии медицинских наукСССР, 1964 год.

13. Подборка статей под общимназванием «1 декабря - Всемирный день борьбы со СПИДом». Ежемесячныйнаучно-популярный журнал «Здоровье» № 12 (513) за 1997 год, стр.38-41.

Если вирусы выделить в чистом виде, то они существуют в форме кристаллов (у них нет собственного обмена веществ, размножения и других свойств живого). Из-за этого многие ученые считают вирусы промежуточной стадией между живыми и неживыми объектами.

Вирусы – это неклеточная форма жизни. Вирусные частицы (вирионы) – это не клетки:

• вирусы гораздо меньше клеток;
• вирусы гораздо проще клеток по строению – состоят только из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки, состоящей из множества одинаковых молекул белка.
• вирусы содержат либо ДНК, либо РНК.

Синтез компонентов вируса:

1. В нуклеиновой кислоте вируса содержится информация о вирусных белках. Клетка делает эти белки сама, на своих рибосомах.
2. Нуклеиновую кислоту вируса клетка размножает сама, с помощью своих ферментов.
3. Затем происходит самосборка вирусных частиц.

Значение вирусов:

• вызывают инфекционные заболевания (грипп, герпес, СПИД и т.д.)
• некоторые вирусы могут встраивать свою ДНК в хромосомы клетки-хозяина, вызывая мутации.

Вирусы: исторические сведения

Вирусы впервые были открыты в 1892 г. выдающимся русским биологом Д.И. Ивановским, который стал основателем новой биологической дисциплины - вирусологии. Вирусология сегодня - одна из наиболее быстро развивающихся отраслей биологии. Не исключено, что в будущем царство вирусов будет разделено на несколько царств.

О существовании вирусов человечество узнало 110 лет назад. 12 февраля 1892 г. на заседании Российской академии наук Д.И. Ивановский сообщил о своем открытии: возбудителем мозаичной болезни табака является организм, способный проходить через фильтры, которые задерживают бактерии. Леффлер и Фрош в 1898 году показали, что болезнь крупного рогатого скота - ящур - передается от одного животного другому неким агентом, проходящим через фильтры, которые задерживают даже самые мелкие бактерии. Термин "вирус" был предложен М. Бейеринком в 1899 г. Выяснилось, что вирусы вызывают заболевания не только растений, но и бактерий, насекомых, водорослей, грибов, животных и человека.

Выяснить структуру вирусов удалось после изобретения электронного микроскопа. По своим размерам вирусы занимают место между самыми мелкими бактериальными клетками и самыми крупными органическими молекулами - от 0,02 до 0,3 мкм. Для сравнения размеры клеток человека - от 3 до 30 мкм.

Долгие годы продолжался спор: вирусы - это живые существа или часть неживой природы . Невозможность существования и размножения вирусов вне клетки, их способность к самосборке и кристаллизации говорили о том, что вирус ведет себя как "неживая" материя. После установления природы гена и обнаружения в вирусах генетического материала, присущего живым организмам, вирусы стали относить к живой природе.

Согласно современным представлениям, вирусы лежат на границе "живого" и "неживого", это внеклеточные формы жизни, способные проникать в определенные живые клетки и размножаться только внутри них.

Генетический аппарат вирусов представлен различными формами нуклеиновых кислот, такого разнообразия нет ни у одной из других форм жизни. У всех живых организмов, кроме вирусов, генетический аппарат состоит из двунитевой молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), а рибонуклеиновая кислота (РНК), выполняющая в клетках роль переносчика информации, всегда однонитевая. У вирусов же существуют все возможные варианты устройства генетического аппарата: одно- и двунитевая РНК, одно- и двунитевая ДНК. При этом и вирусная РНК, и вирусная ДНК могут быть либо линейными, либо замкнутыми в кольцо.

К началу XXI века было исследовано свыше 1000 разнообразных вирусов, вызывающих такие заболевания, как грипп, герпес, гепатит, оспа, полиомиелит, цитомегаловирусная инфекция, энцефалит, корь и др. В целом около 80% инфекционных заболеваний, регистрируемых в настоящее время, вызывают вирусы. Первые места по массовости поражения занимают острые респираторные заболевания, грипп, вирусный гепатит, теперь к ним прибавился и СПИД. Широко распространены вирусные заболевания и у животных. Хорошо известны эпидемии вирусов у птиц, овец, коров. В результате эпидемии вируса висны в 30-40-е годы прошлого века исландцы были вынуждены забить более ста пятидесяти тысяч животных. Вирус лейкоза птиц причинил убыток птицеводству США в 1955 году в размере свыше 60 млн долларов. Известна широкая пораженность крупного рогатого скота вирусом лейкоза. В некоторых странах мира им заражено свыше 80% коров и быков.